Neuro Cartilla: Los principios básicos de la adicción

Artículo original: Neuro Primer: Addiction Basics ,  Elizabeth Burnette

Traducido por Jayleska Johnson

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La mayoría de nosotros estamos familiarizados con sustancias adictivas desde el alcohol hasta los opioides o a la cocaína.  Pero, ¿cómo se desarrolla un trastorno por el uso de sustancias, del cual la categoría más grave es la adicción? ¿Cómo ocurren estos fenómenos en el cerebro? Además, ¿por qué algunas personas se vuelven adictas y otras no?

Fases de la adicción

La adicción sigue un ciclo específico. En la primera fase, se empieza a usar una sustancia por entretenimiento o para uso social o incluso médico. Estas sustancias son gratificantes o funcionan como estupefacientes, lo que lleva a un refuerzo positivo y una intensificación de su uso. Sin embargo, con el tiempo, la persona puede desarrollar una tolerancia, la siguiente fase en la cual el cerebro se acostumbra a recibir una cantidad especifica de droga y, por lo tanto, requiere una dosis mas grande para crear el efecto «drogado» deseado. Eventualmente, el uso de la sustancia puede intensificarse de manera que el cerebro requiere un nivel base de la droga para funcionar de forma normal y tiene efectos secundarios adversos en la ausencia de la droga, un fenómeno conocido como el síndrome de la abstinencia. Estos efectos indeseables pueden, directamente o causado por disparadores como el estrés o señales de drogas, causar deseos de consumo y eventualmente una recaída.

“Estas sustancias son gratificantes o funcionan como estupefacientes, lo que lleva a un refuerzo positivo y una intensificación de su uso.”

Sistema de recompensa

Nuestra ambición por buscar una recompensa es un componente importante de la evolución por el cual actividades importantes de supervivencia como comer, reproducirse y la vinculación social hacen a uno sentirse bien. El sistema de recompensa del cerebro en gran parte se conserva a través de las especies, desde los roedores a los humanos. Las neuronas en el sistema de recompensa se comunican a través del neurotransmisor llamado dopamina, que se libera en respuesta a experiencias agradables y ayuda a comunicarle al cerebro que esta actividad es algo que quiere repetir (refuerzo).  También, estas neuronas se comunican con otras áreas del cerebro relacionadas con la memoria y el comportamiento, y estas conexiones aseguran que las personas recuerden qué comportamiento les hizo sentirse bien.

Las drogas funcionan esencialmente de la apropiación del sistema de recompensa natural. Aunque diferentes sustancias adictivas actúan de maneras diferentes, todas parecen resultar en un aumento de los niveles de dopamina en una región de recompensa importante conocida como el núcleo accumbens. Este aumento artificial de dopamina causa un efecto intenso de estar drogado o una sensación embriagante agradable muy lejos a los efectos de recompensa natural de comida o vinculación. Entre los efectos de refuerzo de la liberación de dopamina del núcleo accumbens y la conexión del circuito de recompensa con la memoria y las regiones de planificación futura como el hipocampo y la corteza prefrontal, el cerebro recuerda lo que causó esta sensación placentera y quiere más.

“Las drogas funcionan esencialmente de la apropiación del sistema de recompensa natural.”

Tolerancia

La tolerancia puede desarrollarse con la exposición continua a una sustancia. El cerebro – y el cuerpo en general- es muy adaptable y tiende hacia un equilibrio, u homeostasis. Para mantener su equilibrio, el cerebro disminuye la capacidad de regulación del circuito de recompensa para responder a estas sustancias. Cuando el cerebro siente que sus receptores de dopamina están inundados, o estimulados más que lo usual, tratará de llegar a sus niveles normales disminuyendo la cantidad de receptores que interactúan con la droga, limitando de forma efectiva la capacidad de la droga de aumentar la liberación de dopamina. Por ejemplo, los receptores que interactúan con la droga podrían desactivarse o sus números verse reducidos. Esto significa que en casos futuros de uso de la sustancia, esta tendría menos efecto, necesitando así una dosis más alta de la droga para producir el efecto original.  Por supuesto, con cada dosis aumentada, el cerebro continúa su homeostasis, reduciendo aún más la capacidad de respuesta del sistema de recompensa, creando un ciclo que continuamente requiere más y más de la sustancia.

Ya que el sistema de recompensa natural usa el mismo mecanismo de señalización de dopamina, como la tolerancia causa al cerebro atenuar el sistema de recompensa, el placer obtenido de recompensas naturales puede ser disminuido también. Por lo tanto, la droga podría llegar a ser la principal fuente funcional de placer.

Abstinencia

El proceso de homeostasis limita la capacidad del  sistema de recompensa de responder a los niveles naturales de la dopamina. Por lo tanto, en la ausencia de la droga, el sistema de recompensa es esencialmente incapaz de producir  sensaciones de bienestar. Como podríamos imaginar, esto puede causar un ánimo negativo, anhedonia y depresión. Además, el proceso de homeostasis no actúa solamente en el sistema de recompensa, sino también ocurre a través del cerebro y el cuerpo, en cualquier parte donde la sustancia actúa. La homeostasis por naturaleza calibra el cerebro y el cuerpo para que funcionen normalmente cuando la droga está en el sistema, así que cuando no está, se ven los efectos contrarios de la droga. Por ejemplo, tomar opioides resulta en sentimientos de relajación y alivio de dolor, pero durante la abstinencia de opioides, alguien podría ponerse extremadamente agitado, ansioso y más sensible al dolor.

Desafortunadamente, la única manera para que el cuerpo recalibre su homeostasis es pasar tiempo sin la droga en el sistema, pero estos efectos negativos de la abstinencia son a menudo tan intolerables que llevan a los deseos de consumo y la recaída.  De hecho, la abstinencia de sustancias específicas, como el alcohol y las benzodiazepinas, puede tener síntomas extremadamente graves, que en algunos casos conlleva a la muerte.

“La homeostasis por naturaleza calibra el cerebro y el cuerpo para que funcionen normalmente cuando la droga está en el sistema, así que cuando no está, se ven los efectos contrarios de la droga.”

Vulnerabilidad

Pero hay más que añadir a la historia.  De la población de usuarios de sustancias de riesgo o peligrosas, solo algunos de ellos desarrollan un trastorno por el uso de sustancias. Y del grupo que desarrolla este trastorno, sólo algunos se sitúan en la categoría más severa de adicción.  Algunas personas pueden beber un vaso de vino con la cena cada noche sin caer en la adicción, mientras que otras personas se vuelven adictas fácilmente.  ¿Qué hace a una persona más o menos vulnerable a desarrollar un trastorno por el uso de sustancias?

Hay factores de comportamiento y biológicos que contribuyen al riesgo de desarrollar este trastorno. El trastorno por el uso de sustancias es conocido por tener un componente genético – incluso de forma anecdótica, hemos sabido desde hace siglos que las adicciones aparentan ser hereditarias.  Más recientemente, los científicos han descubierto genes que se asocian directamente con las personas más tendenciosas a beber o fumar en exceso.

Mucha gente que usa drogas está diagnosticada con enfermedades neuropsiquiátricas – más de la mitad de las personas con un trastorno por el uso de sustancias tiene también una enfermedad mental y más de la mitad de quienes tienen una enfermedad mental tiene también un trastorno por el uso de sustancias.  Esta relación es bilateral: los individuos con una enfermedad mental podrían usar drogas para auto-medicarse, y usar drogas también aumenta los síntomas de sus enfermedades mentales.  Los rasgos de personalidad y comportamiento como la impulsividad, toma de riesgos, compulsión y el deseo de buscar experiencias nuevas y emocionantes, también han sido vinculados con el trastorno por el uso de sustancias. Inherentemente estas características no son malas- ciertamente, las personas aventureras y tomadoras de riesgo a menudo son muy exitosas – pero podrían indicar un mayor riesgo para el desarrollo de un trastorno por el uso de sustancias.

La adicción tiene efectos devastadores a nivel personal y a nivel social en general. Colectivamente, el uso de sustancias mata 11,8 millones de personas cada año en todo el mundo- más que el número de muertes causadas por todos los cánceres combinados.  El trastorno por el uso de sustancias es muy complejo también, con muchas correlaciones comportamentales y biológicas, y está relacionado con una variedad de  cuestiones sociales, que incluyen los sistemas de justicia criminal y policial, la crisis de vivienda y la falta de hogar, los asuntos pertinentes a los veteranos y la legalización y despenalización de las drogas.  Entender la fundación biológica y psicológica de los trastornos por el uso sustancias puede ayudarnos a desarrollar tratamientos y políticas para combatir una de las principales causas mundiales de muerte evitable.

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Escrito por Elizabeth Burnette
Editado por Zoe Guttman y Holly Hake
Ilustrado por Gil Torten
Traducido por Jayleska Johnson

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Referencias

Kosten, T. R., & George, T. P. (2002). The neurobiology of opioid dependence: Implications for treatment.  Science & Practice Perspectives, 1(1), 13–20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18567959/

NIDA. (2018). Comorbidity: Substance Use Disorders and Other Mental Illnesses. National Institute on Drug Abuse. https://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/comorbidity-substance-use-disorders-other-mental-illnesses

Nutt, D. J., Lingford-Hughes, A., Erritzoe, D., & Stokes, P. R. A. (2015). The dopamine theory of addiction: 40 years of highs and lows. Nature Reviews. Neuroscience, 16(5), 305–312. https://doi.org/10.1038/nrn3939

Volkow, N. (2020). Drugs, Brains, and Behavior: The Science of Addiction. National Institute on Drug Abuse. https://www.drugabuse.gov/publications/drugs-brains-behavior-science-addiction/preface.

Autora

 

Elizabeth Burnette está realizando sus estudios de doctorado en Neurociencia en UCLA, en el laboratorio de la Dr. Lara Ray. Su investigación utiliza métodos de neuroimagenología y psiconeuroinmunología para estudiar la neurobiología de la adicción en poblaciones clínicas. Su tesis explora el papel de la neuroinflamación en el trastorno por el uso del alcohol. Ella recibió su licenciatura en Neurociencia por la Duke University en el 2018. Para aprender más sobre la experiencia laboral e investigación de Elizabeth, por favor visite su perfil y página de internet.

Traductora

 

Jayleska Johnson está persiguiendo una licenciatura en ciencia cognitiva y una licenciatura en español, comunidad y cultura en UCLA. Ella está interesada en desarrollar programas comunitarios que benefician y mejoran a las comunidades latinx y minoritarias en California, específicamente al sur de California. También está interesada en el desarrollo de la mente y en cómo las circunstancias sociales y económicas pueden afectar la forma en que las personas responden a situaciones en la vida. Ella espera integrar sus intereses de desarrollo comunitario y el desarrollo de la mente a través de la creación de programas comunitarios para mejorar las comunidades latinx y minoritarias. Aprender español y sobre las culturas en toda América Latina es un beneficio adicional que ayúdala a ampliar su perspectiva sobre diferentes problemas que afectan a diferentes grupos de personas.

 

Author(s)

  • Elizabeth Burnette is pursuing a PhD in Neuroscience at UCLA, in the lab of Dr. Lara Ray. Her research uses neuro-imaging and psychoneuroimmunology methods to study the neurobiology of addiction in clinical populations. Her dissertation project explores the role of neuroinflammation in alcohol use disorder. She received her BS in Neuroscience from Duke University in 2018. For more about Elizabeth's research and experience, please visit her full profile and website.

Elizabeth Burnette

Elizabeth Burnette is pursuing a PhD in Neuroscience at UCLA, in the lab of Dr. Lara Ray. Her research uses neuro-imaging and psychoneuroimmunology methods to study the neurobiology of addiction in clinical populations. Her dissertation project explores the role of neuroinflammation in alcohol use disorder. She received her BS in Neuroscience from Duke University in 2018. For more about Elizabeth's research and experience, please visit her full profile and website.

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