Neuro Cartilla: El Sueño
Artículo original: Neuro Primer: Sleep, Joel Frohlich
Traducido por Daniela Semerjian.
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Es fácil preguntar: “¿Por qué dormir?” Pero también podemos darle la vuelta a la pregunta: “¿Por qué despertarse?” Necesitamos estar despiertos, entre otras razones, para encontrar y comer alimentos, beber agua, escapar del peligro, reproducirnos y hacer ejercicio. Pero necesitamos dormir para restaurar nuestro sistema inmunológico, defendernos del cáncer, consolidar la memoria y drenar nuestro cerebro de toxinas. La mayoría de adultos necesitan de siete a nueve horas para estar sanos. Si no estás recibiendo esa cantidad, vale la pena considerar si esas horas adicionales de estar despierto son realmente más importantes que la salud.
Pero, ¿qué es el sueño? Es un estado cerebral natural que se repite diariamente, durante el cual nuestra conciencia y capacidad de responder a lo que vemos y escuchamos en nuestro entorno se desvanecen. Pero es diferente de la anestesia general, que induce una pérdida completa de conciencia cuando se administra correctamente. Aunque se dice que los anestesiólogos hacen que los pacientes “duerman” antes de la cirugía, los pacientes a menudo informan que no saben cuánto tiempo ha pasado mientras fueron sometidos al procedimiento. Además, el sueño está perforado con períodos regulares de vigilia conocidos como sueño de movimiento ocular rápido (MOR).
“Durante el sueño MOR, el cerebro alucina en un cuerpo paralizado”.
El sueño se puede dividir en dos períodos: MOR y el sueño no MOR (NMOR). El sueño MOR está fuertemente asociado con soñar. Sin embargo, ahora sabemos que la gente también reporta haber soñado la mayoría de las veces que se despiertan del sueño NMOR. El sueño NMOR consta de cuatro etapas de adormecimiento progresivamente más profundo. En cada etapa, las neuronas aumentan su coordinación conocida como sincronización resultando en ondas cerebrales de muy alta amplitud y frecuencia lenta que se pueden registrar en el cuero cabelludo usando una técnica llamada Electroencephalograma (EEG). Como se puede ver en la gráfica escalonada de un hipnograma, el ciclo luego retrocede, con la sincronización entre las neuronas aflojándose hasta que el cerebro alcanza el sueño MOR.
Durante el sueño MOR, el cerebro alucina (es decir, sueña) en un cuerpo paralizado, y la actividad electroencefalográfica registrada desde el cuero cabelludo se asemeja a la que se ve durante la vigilia. La atonía, o una pérdida completa del tono muscular, nos impide actuar nuestros sueños y lastimarnos mientras dormimos. Cuando la atonía y el sueño MOR no se alinean, a menudo se producen parasomnias o trastornos del sueño y el comportamiento. Por ejemplo, el daño a los circuitos del tronco encefálico que regulan la atonía puede causar un trastorno del comportamiento del sueño MOR, un trastorno en el que los individuos actúan sus sueños, a veces resultando en lesiones accidentales. (Aunque este trastorno puede parecerse al sonambulismo, en realidad es una parasomnia separada.) La parálisis del sueño, la condición completamente opuesta, ocurre cuando la atonía se superpone con la vigilia, dejándolo a uno brevemente incapaz de moverse o hablar al despertarse en la cama. La parálisis del sueño no es una parasomnia per se—ocurre como parte de otras parasomnias, pero también en muchas personas sanas.
“La adenosina, la misma molécula bloqueada por la cafeína en el té o el café, se acumula en el cerebro durante la vigilia y nos hace sentir somnolientos”.
Permanecer despiertos es un trabajo arduo. La vigilia no es el estado predeterminado del cerebro, sino el resultado excepcional del tronco encefálico estimulando la corteza con un cóctel de neurotransmisores, incluyendo el glutamato, la acetilcolina, la serotonina y la noradrenalina. Estos neurotransmisores se envían a la corteza desde el sistema de activación ascendente del tronco encefálico. Este sistema se compone de una colección de núcleos, o agrupaciones de cuerpos celulares, con nombres exóticos como locus coeruleus y núcleo del rafé. Específicamente, estos núcleos proyectan ciertos neurotransmisores a lugares definidos de la corteza cerebral. Las extensiones celulares de estos núcleos también llegan al tálamo, dos lóbulos del tamaño de una nuez que sirven como el vestíbulo de la corteza. Cortar las extensiones de estos núcleos sumerge al cerebro en un sueño irreversible.
¿Qué apaga el sistema de activación ascendente mientras dormimos? La adenosina, la misma molécula bloqueada por la cafeína en el té o el café, se acumula en el cerebro durante la vigilia y bloquea los componentes de este sistema, haciéndonos sentir somnolientos. Pero la adenosina no es el único factor que regula el sueño. El núcleo supraquiasmático es una región del hipotálamo, un centro regulador del cerebro, que se encuentra por encima del quiasma óptico, el lugar donde los nervios ópticos procedentes de los ojos se cruzan. Las neuronas en el núcleo supraquiasmático reciben información de las células en la retina del ojo que le cuentan al cerebro cuando hay iluminación. Esto permite que el cerebro sincronice la hora de acostarse con la noche, aunque el núcleo supraquiasmático puede ser fácilmente engañado por la luz artificial, como la luz de un teléfono inteligente antes de irse a la cama. Otra parte del hipotálamo, el núcleo tuberomamilar, parece regular la vigilia utilizando el neurotransmisor llamado histamina. Es por eso que los medicamentos antihistamínicos, como los usados para la alergia, a menudo presentan somnolencia como efecto secundario.
Nuestro cerebro trabaja duro para permitirnos descansar y restaurarnos cada noche. Desafortunadamente, lemas como “dormiré cuando esté muerto” aceleran el Alzheimer y otras enfermedades mortales al permitir que compuestos químicos tóxicos se acumulen en el cerebro. Contrariamente a la sabiduría popular, el sueño no es el primo de la muerte, sino una parte esencial de la vida.
Escrito por Joel Frohlich.
Ilustraciones por Michal Roessler
Traducido por Daniela Semerjian.
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Referencias
McCarley, R. W., & Sinton, C. M. (2008). Neurobiology of sleep and wakefulness. Scholarpedia, 3(4), 3313.
Stickgold, R., Malia, A., Fosse, R., Propper, R., & Hobson, J. A. (2001). Brain-mind states: I. Longitudinal field study of sleep/wake factors influencing mentation report length. Sleep, 24(2), 171-179.
Autor
Joel Frohlich es un investigador postdoctoral que estudia los estados de la conciencia en el laboratorio de Martin Monti en UCLA. Está interesado en utilizar la actividad cerebral registrada con el electroencefalograma para inferir cuándo una persona está consciente. Joel obtuvo su doctorado en UCLA en 2018 estudiando trastornos del neurodesarrollo por medio del electroencefalograma en el laboratorio de Shafali Jeste. También puedes consultar el blog de Joel, llamado «Consciousness, Self-Organization y Neuroscience en Psychology Today». Para obtener más información sobre las investigaciones y artículos de Joel, visite el sitio web de Joel en joelfrohlich.com.
Traductora
Daniela Semerjian