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Sentidos aumentados: Neuro-plasticidad intermodal

Artículo original: Heightened senses: cross-modal neuroplasticity,  Jillian L. Shaw

Traducido por Claire Saguy

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Imaginemos esta situación. Hemos terminado una caminata agotadora, y ahora empezamos a devolvernos rápidamente a la ciudad por un sendero entre las montañas mientras el cielo se oscurece. De repente, descubrimos que ya no estamos junto a nuestros compañeros de excursión. En este momento, los últimos rayos de sol se desvanecen, y desciende una noche sin luna. Buscamos en nuestra mochila la linterna, pero las pilas ya no funcionan. Acostumbrados a depender de nuestro sistema visual, entramos en pánico al quedar ciegos temporalmente. Pero, ¡espera! De pronto, los pasos de nuestros compañeros, previamente inaudibles, se intensifican a medida que discernimos dónde están. ¡Corremos en la dirección de sus voces!


De hecho, la investigación neurocientífica ha demostrado que interrumpir la entrada sensorial de un sentido puede mejorar la función de los otros, incluyendo la localización auditiva o la retroalimentación táctil.
Cuando la privación sensorial ocurre en las etapas tempranas del desarrollo, hay una interrupción en las conexiones sinápticas en el área correspondiente de la corteza. Por ejemplo, si usamos el caso de la ceguera causada por la ausencia de una experiencia sensorial visual, encontraríamos que los circuitos neuronales funcionales están deteriorados en la corteza visual, pero la corteza sensorial sería más sensible a la entrada de otros sentidos. Esta adaptación, o la plasticidad intermodal, no es tan simple. Las personas que experimentan la privación sensorial en las fases tempranas del desarrollo muestran una mayor compensación de los otros sentidos, en comparación de las personas que pierden la función de uno de sus sentidos más adelante en la vida.

Con la privación visual, ocurren cambios neuroplásticos, de tal forma que la corteza visual es usada para procesar información sensorial de otros sentidos (ilustrado por las flechas más gruesas para el tacto y la audición).

En una fascinante investigación publicada en la revista Nature Neuroscience, un equipo de investigación dirigido por la Dra. Yu Xiang descubrió que los efectos negativos de la privación sensorial en las primeras etapas del desarrollo podrían reducirse con inyecciones de oxitocina y un régimen de experiencia sensorial enriquecida. La oxitocina es un neuropéptido que se sintetiza y secreta en respuesta a una experiencia sensorial, y sirve como regulador de los comportamientos sociales y emocionales. La hipótesis en cuestión era si la privación sensorial en ratones (eliminación de los bigotes al nacer) solamente afectaría la corteza somatosensorial (lo esperado) o si se vería un efecto intermodal en la corteza visual primaria (V1) y la corteza auditiva (Au1). Curiosamente, se determinó mediante el registro de neuronas en las cortezas auditiva y visual primaria que la ausencia de los bigotes redujo la transmisión sináptica excitatoria tanto en la corteza somatosensorial como de forma intermodal en áreas de la corteza no relacionadas con la retroalimentación táctil (entrada mediada por los bigotes).

Whisker DeprivationEn un ingenioso experimento, los investigadores trataron de determinar si criar a los ratones en la oscuridad (privación sensorial visual) influiría en la frecuencia de disparo de potenciales de acción en la corteza somatosensorial. De hecho, la carencia de la entrada visual afectó negativamente de manera intermodal los circuitos somatosensoriales. Cualquier tipo de privación sensorial, ya sea la eliminación de los bigotes o la crianza en la oscuridad, causó una reducción en los niveles de oxitocina. Al inyectar oxitocina, el equipo pudo incrementar la transmisión sináptica excitatoria y restituir las deficiencias causadas por la privación sensorial.

Esta investigación cobra mayor importancia cuando se valora en torno al autismo, un trastorno del desarrollo asociado con deficiencias en la sensibilidad a la información sensorial y el comportamiento social. Ya se ha descrito a la señalización de oxitocina como importante en la regulación del comportamiento social y emocional durante la vida. Este trabajo sugiere que la oxitocina puede ser relevante durante las etapas tempranas del desarrollo para regular la función en las cortezas sensoriales. Además, plantea la cuestión de si la oxitocina podría ser una opción de tratamiento viable para restaurar las deficiencias en el desarrollo de la corteza sensorial.

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Escrito por Jillian L. Shaw
Ilustrado por Kate Jones y imágenes adaptadas de Ocean/Corbis 
Traducido por Claire Saguy

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Referencias

Merabet L.B., Rizzo J.F., Amedi A., Somers D.C. & Pascual-Leone A. (2005). Opinión: What blindness can tell us about seeing again: merging neuroplasticity and neuroprostheses, Nature Reviews Neuroscience, 6 (1) 71-77. DOI: 10.1038/nrn1586

Zheng J.J., Li S.J., Zhang X.D., Miao W.Y., Zhang D., Yao H. & Yu X. (2014). Oxytocin mediates early experience–dependent cross-modal plasticity in the sensory cortices, Nature Neuroscience, 17 (3) 391-399. DOI: 10.1038/nn.3634


Autora

Jillian L. Shaw

Jillian decidió dedicarse a una vida de exploración de los misterios del cerebro tras leer los estudios de casos neurológicos de Oliver Sachs y Ramachandran cuando era estudiante del Vassar College. Después de completar una licenciatura en neurociencia con honores en 2009, Jillian se dirigió a la USC para realizar un doctorado en neurociencia donde ahora está en su quinto año. Una estancia de investigación en Bélgica expuso a Jillian a las complejidades de las vías de señalización celular, y sus intereses cambiaron de la neurociencia cognitiva a la neurociencia celular y molecular. Su investigación actual se centra en la relación entre el síndrome de Down y la enfermedad de Alzheimer utilizando la Drosophila como modelo genético para explorar el transporte axonal, la disfunción de las mitocondrias, los defectos sinápticos y la neurodegeneración. Cuando no está en el laboratorio,  Jillian forma nuevas sinapsis escalando por el sur de California.

Author

  • Jillian L. Shaw

    Jillian decidió dedicarse a una vida de exploración de los misterios del cerebro tras leer los estudios de casos neurológicos de Oliver Sachs y Ramachandran cuando era estudiante del Vassar College. Después de completar una licenciatura en neurociencia con honores en 2009, Jillian se dirigió a la Universidad del Sur de California (USC) para realizar un doctorado en neurociencia donde ahora está en su quinto año. Una estancia de investigación en Bélgica expuso a Jillian a las complejidades de las vías de señalización celular, y sus intereses cambiaron de la neurociencia cognitiva a la neurociencia celular y molecular. Su investigación actual se centra en la relación entre el síndrome de Down y la enfermedad de Alzheimer utilizando la Drosophila como modelo genético para explorar el transporte axonal, la disfunción de las mitocondrias, los defectos sinápticos y la neurodegeneración. Cuando no está en el laboratorio, Jillian forma nuevas sinapsis escalando por el sur de California.

Jillian L. Shaw

Jillian decidió dedicarse a una vida de exploración de los misterios del cerebro tras leer los estudios de casos neurológicos de Oliver Sachs y Ramachandran cuando era estudiante del Vassar College. Después de completar una licenciatura en neurociencia con honores en 2009, Jillian se dirigió a la Universidad del Sur de California (USC) para realizar un doctorado en neurociencia donde ahora está en su quinto año. Una estancia de investigación en Bélgica expuso a Jillian a las complejidades de las vías de señalización celular, y sus intereses cambiaron de la neurociencia cognitiva a la neurociencia celular y molecular. Su investigación actual se centra en la relación entre el síndrome de Down y la enfermedad de Alzheimer utilizando la Drosophila como modelo genético para explorar el transporte axonal, la disfunción de las mitocondrias, los defectos sinápticos y la neurodegeneración. Cuando no está en el laboratorio, Jillian forma nuevas sinapsis escalando por el sur de California.