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¿Es demasiado azúcar una forma de abusar al cerebro?

Artículo original: Is too much sugar a form of brain abuse?, Darren Roddy

Traducido por Isha Das

Editado por Lisa Scherer, Clara Weber, Amalie Sandhop, Léa Désormière y Tamara Duric

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Todos sabemos que demasiado azúcar es malo para nosotros. Pero, ¿sabías que tener acceso ilimitado al azúcar podría producir cambios cerebrales similares a situaciones altamente estresantes, como la negligencia o el abuso? Un estudio recientemente publicado en Frontiers in Molecular Neuroscience que compara los efectos de la disponibilidad ilimitada de azúcar y los efectos de la adversidad en la vida temprana en ratas podría sugerir precisamente eso.

El cerebro de los mamíferos utiliza la glucosa como su fuente principal de energía, y una regulación estricta del metabolismo de la glucosa es esencial para una función cerebral normal. Sin embargo, cada vez se aprecia más que las dietas con alta cantidad de azúcar añadido pueden ser perjudiciales para la actividad cerebral óptima. Como la mayoría de nosotros sabe muy bien, el estrés puede aumentar nuestro consumo de productos azucarados. ¿Quién no ha alcanzado el paquete de Oreos mientras trasnochaba estudiando el día antes de un examen? El azúcar causa un alivio temporal de la ansiedad y del estrés tanto para animales como humanos. ¿Pero aumentar la ingesta de azúcar puede causar realmente algún daño a las funciones cerebrales a largo plazo? Y si lo hace, ¿Qué tan comparable es este con el daño causado por el estrés extremo? Y teniendo en cuenta que el azúcar se usa a menudo para bajar el estrés, ¿puede el azúcar causar algún daño?  Esto es lo que Maniam et al. (2016) trataron de investigar observando el acceso al consumo ilimitado de azúcar y el estrés en ratas.

“El estrés que va más allá de los controles y equilibrios fisiológicos”

Pero primero, vamos a aprender un poco más sobre el estrés y cómo puede afectar al cerebro. El estrés que va más allá de los controles y equilibrios fisiológicos  normales puede afectar al cerebro de maneras concretas. Una forma muy importante de estrés es lo que se conoce como adversidad temprana (AT), que incluye tragedias como los malos tratos, privaciones, violencia, abusos e inestabilidad parental. La adversidad temprana es un factor de riesgo importante para enfermedades psiquiátricas comunes como la depresión el TEPT y los trastornos psicóticos. Sabemos que la adversidad temprana puede cambiar la estructura y la función cerebral de maneras únicas tanto en humanos como en modelos animales.

El hipocampo (una región bien estudiada en el lóbulo temporal asociada con la memoria, la navegación espacial y una región clave para el procesamiento de información emocional en el sistema límbico) a menudo es más pequeño tanto en individuos con adversidad temprana como en pacientes con enfermedades psiquiátricas. Las células del hipocampo también expresan altos niveles de un receptor llamado receptor glucocorticoide (GR). El cortisol es una hormona glucocorticoide secretada en la glándula adrenal como respuesta al estrés y puede interactuar con estos receptores permitiendo que esta región cerebral, altamente integradora, sirva como una interfaz importante entre el estrés y el cerebro. Sin embargo, concentraciones tan altas de GR dejan al hipocampo vulnerable ante los efectos destructivos del estrés crónico, a través de mecanismos como la reducción de excitabilidad neuronal, la reducción del crecimiento neuronal (neurogénesis) y, por último, la contracción o atrofia del tejido hipocampal. Se ha demostrado que la presencia de cortisol/estrés crónico en altos niveles provoca una reducción compensatoria de la expresión de GR tanto en humanos como en animales. Como era de esperar, también se ha demostrado que la expresión de GR en el hipocampo se reduce tanto en humanos como en animales con AT, así como en pacientes deprimidos y con pensamientos suicidas. Por lo tanto, la expresión reducida de GR en el hipocampo puede considerarse como un tipo de marcador molecular para trastornos de salud mental, particularmente en la interfaz entre AT y salud mental.

Entonces, después de esa breve descripción general del estrés, de la AT y del hipocampo, ¿puede la ingesta de azúcar causar cambios cerebrales similares a los observados en el AT? Con ésta pregunta en mente, Maniam et al. (2016), en Frontiers in Molecular Neuroscience reportan un resultado bastante interesante que relaciona el estrés con el consumo de azúcar. Muestran que las ratas hembras expuestas a AT (causada por una forma de negligencia materna llamada limited nesting) o a las que se les permitió acceso ilimitado a agua con alto contenido de sacarosa mostraron una expresión sorprendentemente similar de GR y otras proteínas involucradas en procesos de plasticidad e inflamación: una reducción bastante sorprendente del 40% en la expresión de GR en ambos grupos. Curiosamente, no hubo efecto aditivo de combinar el consumo de agua con sacarosa y AT, ya que estas ratas también mostraron la misma pérdida del 40%, y no hubo diferencias significativas en las ganancias de peso en ninguno de los grupos.

Además de otras proteínas y GR, los autores también reportan una reducción del 46% en la expresión del gen Neurod1 en ratas expuestas a AT, consumo de sacarosa y a la exposición combinada de AT/sacarosas. Este gen está involucrado en la plasticidad del hipocampo (adaptación de las neuronas a los cambios), así como en la neurogénesis adulta (crecimiento de nuevas neuronas) en muchas especies, lo que sugiere un papel en el desarrollo, crecimiento y la reparación cerebral. Actualmente, no hay evidencias directas que relacionen la reducción de Neurod1 con la reducción de la neuroplasticidad y la neurogénesis en humanos, pero se hipotetiza que tiene efectos similares a los de otros mamíferos.

Como la expresión de GR y Neurod1 fue indistinguible entre las ratas que bebieron una cantidad ilimitada de agua azucarada y las ratas expuestas al estrés, Maniam et al. sugieren que este perfil molecular característico puede deberse a mecanismos fisiológicos parecidos. La expresión reducida de GR es compatible con la sobre-activación crónica del sistema de estrés y sus efectos tóxicos en la estructura y función cerebral. La expresión reducida de Neurod1 implica una falta de crecimiento, reparación y desarrollo de neuronas.

“El acceso ilimitado al azúcar puede llegar a ser tan malo como el estrés significativo en la primera infancia”

Volviendo a los humanos, la similitud entre los déficits moleculares observados en el AT y el consumo de azúcar pueden ser de gran preocupación para la salud pública. Sabemos que el estrés puede conducir a un mayor consumo de azúcar, y sabemos que el estrés crónico puede afectar al cerebro de maneras concretas. Esta nueva evidencia sugiere que, quizás, el acceso ilimitado al azúcar puede llegar a ser tan malo como el estrés significativo en la primera infancia. Esta conclusión es especialmente relevante teniendo en cuenta la fácil disponibilidad de bebidas y alimentos endulzados con azúcar. Como los niños, en particular, están expuestos a dietas ricas en azúcar, tenemos que cuestionar las implicaciones dietéticas de una dieta occidental azucarada en los jóvenes cerebros en desarrollo. Teniendo en cuenta que los efectos de la adversidad en los primeros años de vida y el consumo de azúcar muestran efectos sorprendentemente similares en la organización molecular del cerebro, ¿podría ser que permitir a los niños y adultos jóvenes tener acceso a éste tipo de dietas (desde la perspectiva de las neuronas) se considerara una forma de adversidad a la par con otros factores estresantes más reconocibles, como el abandono o el abuso?

Ideas para reflexionar.

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Escrito por Darren Roddy
Editado por Lisa Scherer, Clara Weber, Amalie Sandhop, Léa Désormière y Tamara Duric
Ilustrado por Jooyeun Lee
Traducido por Isha Das

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Referencias

Maniam, Jayanthi, et al. “Sugar consumption produces effects similar to early life stress exposure on hippocampal markers of neurogenesis and stress response.” Frontiers in Molecular Neuroscience 8 (2016): 86.

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  • knowingneurons

    Knowing Neurons is an award-winning neuroscience education and outreach website that was created by young neuroscientists. The global team members at Knowing Neurons explain complicated ideas about the brain and mind clearly and accurately using powerful images, infographics, and animations to enhance written content. With an extensive social media presence, Knowing Neurons has become an important science communication outlet and resource for both students and teachers.

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